Imunologija- sterilitet i subklinicki pobacaj- Level 1-br.2

Nema na cemu drago mi je da mogu da pomognem! Javi ako nesto jos treba, sve sam sa tim zakazivanjima prosla!  

Arya ::Cao, devojke!

Evo ja malo da se pridruzim temi...

90% nabrojanog, sa prethodne strane sam uradila. Sve je kao ok sem sto imam PAI 4G/5G. Cak ni za mene nisu sigurni, da li bi u trudnoci trebalo da primam fraxiparin.

Ovo za D-dimer i fraxiparin, prvi put cujem.  

Da li je neka od vas radila Factor XIII?

Ja sam radila factor XIII pre par godina i nigdje ga ne rade gdje god dođem gledaju me ko palu s marsa ,ali na vma rade i tu sam i uradila bez naručivanja platila nije bio nešto skup nemogu se tačno sjetit cifre ali znam da nisu bile neke pare.

http://www.b92.net/zdravlje/prevencija.php?yyyy=2011&mm=12&nav_id=564823

pronađoh ovo slučajno;-)

saska1 ::
Ja sam radila factor XIII pre par godina i nigdje ga ne rade gdje god dođem gledaju me ko palu s marsa ,ali na vma rade i tu sam i uradila bez naručivanja platila nije bio nešto skup nemogu se tačno sjetit cifre ali znam da nisu bile neke pare.

 Onda bolje i da ne trazim privatno...
Mene su mnogi gledali kao palu s marsa i za ostale trombofilije, ukljucujuci ginekologa-ZENU koja mi je rekla, -ja za to prvu put cujem i tvrdim da je internet poguban...  Samo sam joj rekla, dovidjenja-pozz!

InVitroVeritas ::
pronađoh ovo slučajno;-)

Super clanak! Hvala ti!

arya, radila sam i ja - u sklopu velikog koagulacionog statusa, zajedno sa svim ostalim faktorima.

laKole ::arya, radila sam i ja - u sklopu velikog koagulacionog statusa, zajedno sa svim ostalim faktorima.

Je l ti nije problem da ispises sve sto sadrzi taj koagulacioni status. Ili je to nesto sto si ti sama sastavila, po sopstvenom izboru? 

I da li je Faktor II isto sto i Protrombin II?

sad mi nalaz nije pri ruci, ali cim bude, iskuckacu sve.

Kako se zaštititi od trombofilije?
Izvor: novosti.rs | I. Stanojević
Sa kakvim ćemo se krvnim sudovima probijati kroz život, umnogome zavisi od genetike. Niko, na sreću, nije unapred osuđen na oboljenje arterija ili vena, niti na moguće prateće komplikacije. Jer, da bi bolest nastala, neophodno je da se nasleđe udruži sa faktorima iz spoljne sredine.

"Često se dokaže postojanje genskog polimorfizma, ali ne može da se objasni zašto on dovodi do porodične trombofilije. Primera radi, nedavno smo u Srbiji, prvi put u svetu, otkrili jedno trombofilno stanje (novi polimorfizam za koji svetska nauka do sada nije znala) i to unutar jedne porodice. Ne znamo šta to znači u ovom trenutku, treba još sve da se dokumentuje, a moraćemo i da prođemo proveru na svetskom sastanku. Prošle godine u Milanu, otkrivena je porodica kod čijih članova je faktor devet (koji je normalno oko sto odsto), između 500 i 700 odsto! Jasno je zašto se kod tih ljudi javlja tromboza, ali se ne zna zašto je genska promena nastala. Od 450 bolesnika sa trombofilijom koliko ja pratim, 17 odsto ih ima dve ili više urođenih trombofilija".

Zato, ukoliko se odreknemo cigareta, krećemo se dovoljno, držimo u granicama šećer i holesterol, sve su šanse da prođemo „nekažnjeno“. U određenim situacijama, nažalost, ni ovakva samodisciplina i predostrožnost ne mogu da pomognu.

Ulogu provocirajućeg faktora, ne moraju da odigraju lenjost, ili porok u vidu pušenja i prekomernog jela. I „obična“ trudnoća, kod osoba sa genskom sklonošću, može dovesti do nastanka tromboze, to jest, nekontrolisane koagulacije krvi, u pogrešno vreme, na pogrešnom mestu.

Profesor dr Ivo Elezović, načelnik Drugog odeljenja Klinike za hematologiju KC Srbije, ističe da je tromboza najčešći uzrok smrtnosti u razvijenom svetu; od nje boluje u proseku troje na hiljadu ljudi.

Kad se prvi put došlo do saznanja da genetika igra ulogu?

"Od šezdesetih godina prošlog veka, znali smo za neka genska 'iskakanja', kao što je, recimo, nedostatak antitrombina, ili proteina C ili S. Oni su, izgleda, u provociranju venskog tromboembolizma učestvovali tek sa desetak odsto.

Sredinom devedesetih, otkrivena je trombofilija, takozvani faktor pet - Lajden, poremećaj na molekolu faktora pet, nazvan po gradu u kom je otkriven. Ti pacijenti imaju mali poremećaj u genu - koji određuje samo jednu aminokiselinu, na određenoj poziciji u proteinu faktora pet, i ona je zamenjena drugom. Taj novi faktor koagulacije može da zaustavi krvarenje, ali ne i da spreči dalje zgrušavanje krvi, koje prelazi u trombozu".

O kakvoj je genskoj mutaciji reč?

"Taj polimorfizam, mala promena na nivou gena za faktor pet, događa se u dva do 15 odsto populacije i to samo kod bele rase. To ukazuje na činjenicu da je poremećaj nastao posle podele ljudskog roda na rase. Tako severni narodi imaju ovaj poremećaj kod oko 15 odsto stanovništva, južnjaci kod oko dva odsto, a u Srbiji je ovaj polimorfizam, zastupljen sa oko šest procenata.

Polovina trudnica, koje u toku trudnoće dobiju trombozu, najverovatnije imaju upravo ovaj poremećaj".

"Tromboze se dele na arterijske (šlog i infarkt) i venske (ruku, nogu i pluća - plućna embolija). Po svoj prilici, međutim, ovo su dve različite bolesti. Arterijske tromboze, nastaju najčešće usled poznatih faktora rizika kao što su pušenje, dijabetes, povišeni holesterol, hipertenzija i nedovoljno kretanje. Na te faktore nekako i možemo da utičemo. Kod venskog tromboembolizma, koji je mnogo rašireniji, međutim, genetske predispozicije imaju veću ulogu. Uz to, i na njih utiču slični spoljašnji faktori: pušenje, oralni kontraceptivi, imobilizacija u svakom pogledu, čak i ona, relativno kratkotrajna, od nekoliko sati, prilikom putovanja avionom, automobilom... Zato se savetuju jednostavne vežbe u svim tim situacijama, kad nije moguće ustajati i kretati se".

Zašto nastaje tromboza?

"Ona je u stvari multifaktorijalna bolest. Ne može jedan faktor da izazove trombozu. Kod dece je to tri do četiri, a kod odraslih - dva ili više faktora. Nasleđe neće 'proraditi' bez izazivača iz spoljašnje sredine. Uvek je faktor iz spoljašnje sredine upetljan. Teško da ćemo krivicom gena samo patiti od tromboze, ili pojačanog krvarenja.

Trombofilija je genski defekt, koji samo povećava rizik od dobijanja tromboze, a ne znači da će je čovek i dobiti".

Kako da to proverimo blagovremeno?

"Testiranja se rade na nivou gena i svuda u svetu, veoma su skupa. Hematolozi su pokušali da naprave kriterijume za obavezno preispitivanje urođene sklonosti ka tromboziranju. Svako ko je dobio trombozu pre 45. godine, ili je u njegovoj porodici postojao takav slučaj, morao bi da se testira, jer postoji mogućnost da je u pitanju familijarna trombofilija. Takođe i žene, koje su imale dva ili više spontana pobačaja. I sada kad otkrijemo trombozu kod roditelja, savetujemo da se ispituju i deca".

Kako pacijenti kod koji se otkrije sklonost ka trombozi mogu da se zaštite?

"Preventivno, žena kod koje je pronađena sklonost trombozi, odnosno trombofilija, ne treba da uzima oralne kontraceptive, jer to višestruko povećava rizik od tromboze. Takođe, ako planira trudnoću, a već je imala trombozu i/ili spontane pobačaje, mora da primi antitromboznu zaštitu... Statistika pokazuje da se kod većine ljudi koji imaju poremećaj „lajden“, tromboza razvije od njihove 15. do 50. godine.

U tom slučaju, ona ne mora biti izazvana krupnijim faktorom, nego je mogu isprovocirati i neaktivnost, infekcija, antibiotska terapija...

Koliko geni utiču na zdravlje vena?

"U velikoj meri. Kad je reč o venskom tromboembolizmu kod skoro 70 odsto bolesnika možemo da otkrijemo urođeni, ili stečeni genski defekt. Pre deceniju i po, to smo mogli samo kod desetak odsto ljudi sa trombozom. Novija otkrića, sve više će se, bez sumnje, bazirati na trombofilnim stanjima koja dobijamo u nasleđe i njihova udruženost sa faktorima spoljne sredine.

Ljudima, kod kojih se pronađu, savetujemo određen režim ponašanja: svakodnevno najmanje sat kretanja, ako rade sedeći, često ustajanje... Bilo koja hirurška intervencija duža od pola sata zahteva da se primi antikoagulantna profilaksa, jer ih to štiti od mogućih tromboembolizama.

Već i samo ležanje u krevetu duže od tri dana povećava rizik, pa se takvim ljudima ne svetuje mirovanje čak ni u slučaju gripa.

Koliko aspirin može da pomogne?

Kod aspirina male doze 50-75, maksimalno 100 miligrama dnevno, imaju izuzetan efekat na prevenciju arterijskih tromboza (infarkt, šlog). To je i lek broj jedan, kod pacijenata kojima je ugrađen stent, ili baj-pas.

Opasne su, međutim, velike doze, usled kojih može da se dobije čir na želucu i da prokrvari. Ni jedna studija, međutim, nije dokazala efekat aspirina na venski tromboembolizam.

Šta, onda, može blagotvorno da utiče na vene?

"Samo antikoagulantna terapija - heparini male molekulske mase i takozvani kumarinski derivati, anti-K vitamin (farin, sintrom). Oralna antikoagulantna terapija veoma mnogo zavisi od hrane.

Ne zabranjujem pacijentima voće i povrće, ali je od presudne važnosti da unose uravnoteženu dnevnu količinu voća i povrća kako bi se doza leka prilagodila njihovom načinu ishrane i terapija održavala dobro stanje. Pacijenti na oralnoj antikoagulantnoj terapiji ne mogu, recimo, danas jesti samo zeleniš, a sutra ga ne uneti uopšte. K vitamin, odgovoran je za određene faktore koji učestvuju u zgrušavanju krvi.

Mi te pacijente dovodimo na granicu da imaju što manju sklonost tromboziranju, a da ih, pri tome, ne ugrozimo povećanim rizikom od krvarenja. Parametar u krvi, takozvani INR u rasponu od 2 do 3 omogućava zaštitu od obe krajnosti. * Koliko dugo se daje antikoagulantna terapija? - Nekad tri, ili šest meseci, a nekad - doživotno.

Oni koji imaju dve ili više tromboza, ili veštačke srčane zaliske, moraju da je uzimaju dugotrajno. Nije lako izbalansirati dozu leka, a ni pridržavati se dosledno ali kad pacijent to shvati, da je to njegov lek i hrana onda dobro ide. Imam pacijente koji godinama nisu 'ispali' iz terapijskog opsega.

Svako zadržavanje krvi u venskom sudu je pripremno mesto odakle može da krene tromboza. Zato rad mišića nogu potiskivanjem krvi štiti od tromboze, a tome pomažu i venski zalisci koji olakšavaju venskoj krvi da lakše savlađuje gravitaciju i povratak krvi ka srcu.

izvor: b92

Prekopirah i ovako da ostane, jer se moze desiti da skinu clanak i da link vise ne bude dostupan, po mom receno, nadam se da je to ok.

Odlican clanak, brao IVV.

Bravo IVV, bravo biksi.   

Još kad bi administrator spojio temu MTHFR sa ovom i promenio naziv, tj dodao i trombofilije u naslov, bilo bi još preglednije.

Mislim da je lolipop radila faktor XIII, ona je radila sve faktore koagulacije, kako mi se čini

Faktor II je isto što i protrombin

Фактори коагулације
Назив фактора коагулације                                                                   Улога
фактор I (Фибриноген)                                                                          формира фибринску мрежу
Фактор II (протромбин)                                                                         активира факторе I, V, VII, XIII, протеин Ц, тромбоците
Фактор III (ткивни фактор, ткивни тромбопластин)                                 кофактор за фактор VIIa
Фактор IV                                                                                             Калцијум
Фактор V (проакцелерин)                                                                      кофактор за фактор X
Фактор VI (акцеларин)                                                                          настаје активацијом V фактора
Фактор VII (проконвертин), стабилни фактор)                                        активира факторе IX, X
Фактор VIII (антихемофилијски глобулин А)                                           кофактор за фактор IX
Фактор IX (Кристмасов фактор, антихемофилијски глобулин Б)              активира фактор X
Фактор X (Стјуарт-Проверов фактор)                                                     активира фактор II
Фактор XI (прекурсор тромбопластина плазме, антихемифилијски фактор Ц) активира факторе XII, IX и прекаликреин
Фактор XII (Хагеманов фактор)                                                             активира прекаликреин и фибринолизу
Фактор XIII (фактор стабилизације фибрина)                                         учвршћује крвни угрушак
Фон Виленбрандов фактор                                                                    учествује у повезивању тромбоцита
прекаликреин (Флечеров фактор)
кининоген велике молекулске масе (енгл. HMWK)                                 подржава активацију фактора XII, XI, и прекаликреина
фибронектин                                                                                       посредује у адхезији тромбоцита

izvor:vikipedia (ne garantujem za tačnost  )

arya, na uputnici je pisalo 'faktori koagulacije' a nalaz sam dobila sa ovim stavkama: faktori II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII, von willen, antitrombin, protein c, protein s.
dodatno su još urađena antikardiolipinska anitijela i lupus antikoagulans skrining.

Ja imam mutaciju na faktoru V  
Hvala Ivv i Biksi, mada bolje da ga nisam procitala i da zivim u neznanju  

Ja sam MTHFR I PAI heterozigot i imala sam snižen protein s na osnovu čega mi je Miljić i uveo terapiju fragminom za predhodnu vto međutim ponovim protein s u drugoj lab i nije snižen.Onda on sumljičav posle neuspele vto me pošalje u konzilijum da ponovim sve nalaze do sada i da utvrdi da li imam ili namam trombofiliju.Nalazi pokazu da ipak protein s nije snižen i sada mi nije potrebna po njemu nikakva terapija.Dimer je 220 sve miruje kontrola za 4 meseca. Čovek se toliko obradovao kad sam mu rekla da je spontana trudnoća da ja nemam reči,kaže niste mi mogli doći sa lepšim vestima i rez su vam ok tako da idemo bez terapije.
rekao mi da dimer tek proverim u petom mesecu šta vi mislite na koliko bih ga trebalo preoveravati za svaki slučaj

Ja bih na mesec dana da me glava ne boli  
Tamo oko 16-22 nedelje na 2 nedelje, te nedelje mogu biti , hm, kriticne da tako kazem, tako sam citala  

Bak draga hvala na odgovoru,evo prašinice za tebe
                                                  

bak ::Ja imam mutaciju na faktoru V  
Hvala Ivv i Biksi, mada bolje da ga nisam procitala i da zivim u neznanju  

Bakisha ne sekiraj se, imam je i ja , i jos uz to i MTHFR i PAI, sve heterozigoti :) Dakle - laganini :) boc, boc i k'o da je i nemash

Ma Niche ne brinem ja zbog trudnoce, mislim generallno ne brinem, ali nije prijatno.
Upoznala sam zenu, na Betaniji je lezala, isto ima mutaciju na FV, imala je vec dva puta tromboze vena, jednom posle histero, dva puta operisane vene, jednom jedva prezivela, a ima 30 god.
E to me malo brine. Ljubi lavicu  

Devojke, stigli su mi rezultati za PAI i MTFHR, ali ne znam sta znace, vidim da nije ok:

Nalaz:

U analiziranom uzirku nadjena je HOMOZIGOTNA MUTACIJA u genu za metlentetrahidrofolat rediktazu (MTFHR C677T)

Detektovani G4/G4 genotip utice na povecanu ekspresiju PAI gena odnosno povecava nivoe plaznimogen aktivator inhibitora-1. Ovaj genotip dovodi do povecanog rizoka za nastanak trombofilija

Unapred hvala!

Posto sam vec u postupku trebalo bi sto pre da odem kod nekog hematologa...

Okacice, mislim da ces sigurno dobiti terapiju, obzirom da imas 2 mutacije i to homozigotne, sto znaci da si obe nasledila od oba roditelja, pa je mogucnost da se aktiviraju mnogo veca. Moj savet je da uradis D dimer, homocistein, folnu kiselinu i vitamin B12, ne bi bilo lose i vitamin D3, mada on nije vezan za ove mutacije, ali ima veze sa zatrudnjivanjem, pa ako imas manjak da krenes sa kapima. Dok cekas rezultate, zakazi kod nekog od hematologa. Imas Miljica koji radi u Jevremovoj i tamo mu je cena 6000, kod Ivanovica i tamo je 5000. Elezovic radi u Belmedicu na Novlom Beogradu, ali kada sam ja bila kod njega, njegova teorija je bila da ne gleda mutacije, vec pre svega broj pobacaja. To je moje iskustvo. Imas Antica, njegovog ucenika, takodje u Belmediku, sa kojim su cure zadovoljne. Ima i dr. Jelena koja je radila kod Ivanovica, ako ne uganjas nekoga od ove trojice. Telefone ordinacija ces lako naci preko google, a ako ti treba Jelena, javi se. Super je sto si ovo otkrila, imas vremena, uganjaces nekoga. Srecno.

Da, i ona antitela uradi, imas par postova iznad moj spisak. To sve traze da bi kompletirali sliku o tebi.

Okačice, Miljić traži i kompletnu krvnu sliku, trombocite i sve ostalo i urin, protein c, protein s, d dimer, plus antitela, da se vidi da ne treba i deksazon ili pronizon uz heparin. U Jevremovoj je njegova konsultacija 6500 din, još od jula meseca.

Pernata, meni na transfuziji rekli da proveravam d dimer na 2 nedelje, , al meni to baš bilo previše, u Le rekli na 3 nedelje i d dimer i kks, da se prate trombociti, da ne padnu ispod donje granice slučajno zbog heparina, Miljić rekao na 4 do 6, ja proveravam kad ispucam turu boca, a po 20 uzimam, dakle na 3, nekad i na 4, zavisno da li me mrzi da idem te nedelje na bockanje ili ne! Super što si bez terapije, samo fino prati d dimer i kks, ja bih na 3 nedelje, max 4. Cmokiša.

Pa tačno ću tako na 3-4 nedelje taman da budem mirna

Kole, hvala ti puno na informacijama.

Meni je na poslu haos, ali pokusavam da napravim listu stvari koje planiram da uradim. Kad to zavrsim, okacicu negde da me posavetujete da li je to to ili treba jos nesto..

 

cure da vas pitam ,,kada vec govorite o tome...meni je ustanovljen lac povisen i mislim da sam zbog toga dobila fraxiparin u predhhodnoj vto.
 zanima me dali ce i se uvaziti izvestaj hematologa sa predh vto gde pise da moram primati fraxiparin do kraja trudnoce ,da sa tim izvestajem odem na opstu praksu i uzmem bocke fraxija ,kada dodje vreme .
 valjda nije potrebno svaki cas raditi taKVU analizu jer je to analiza koja nije promenljiva ,valjda ?