INSULIN - insulinska rezistencija

Metabolički sindrom
Višak oko struka
Prof . dr Dragan Micić



Iako milionima godina nosi gen paleolitskog pretka koji se borio za svaki zalogaj hrane, u poslednjih 100 godina čovek se našao suočen sa prehrambenim izobiljem kome teško odoleva, a bez potrebe da se fizički troši kao u osvit civilizacije, pa se taj višak kalorija i zasićenih masti okrenuo protiv njega kroz niz funkcionalnih poremećaja. Sve je očiglednije da savremeni način života naplaćuje danak kroz jedno kompleksno stanje, medicinskim rečnikom nazvano metaboličkim sindromom, koje signalizira gotovo neizbežnu posledičnu pojavu nekoliko najučestalijih bolesti savremene civilizacije, pre svega koronarnih oboljenja i dijabetesa tipa II, što pogađa čak 20 do 25 odsto svetske polulacije. Osim toga, kod osoba sa metaboličkim sindromom, tri puta je veći rizik da dožive srčani ili moždani udar i dva puta veći rizik da ih to usmrti.

O tome kako nastaje metabolički sindrom i kako ga prepoznati, na nedavnom seminaru u beogradskoj opštoj bolnici Bel Medic govorio je i jedan od naših vrhunskih endokrinologa, prof. dr Dragan Micić. Profesor Micić je pri tom posebno ukazao na neophodnost što ranijeg dijagnostikovanja te pojave, i insulinsku rezistenciju i hiperinsulinemiju, kao dva ključna činioca patofiziološke slike metaboličkog sindroma.

Insulinska rezistencija

Smatra se da stanje u kome insulin ne ispoljava svoj normalan biološki efekt - insulinska rezistencija - čini podlogu metaboličkog sindroma. Prema klasičnoj paradigmi, postojanje insulinske rezistencije sprečava adekvatno delovanje insulina, pri čemu je jedan od mehanizama neadekvatnog delovanja insulina povišenje glikemije. Beta ćelije pokušavaju da kompenzuju defekt tako što hipersekretuju insulin, te se javlja i drugi fenomen svojstven insulinskoj rezistenciji - hiperinsulinemija. Ta posledična hiperinsulinemija potom čini deo mehanizma patogeneze niza oboljenja (dijabetesa tipa 2, hipertenzije, displipidemije, ateroskleroze, policističnih ovarijuma...).

Fizička aktivnost

Ishrana sa previše ugljenih hidrata i masti, dakle višak kalorija i manjak fizičkih aktivnosti, uz pomoć nepovoljnog genetskog nasleđa, temelji su za aterogenezu. Nezdrav životni stil, pogotovu onaj koji dovodi do visceralne (stomačne) gojaznosti, može da otpočne insulinsku rezisitenciju. Rizik za pojavu insulinske rezistencije uvećava se sa starošću, jer gubitak mišićne mase dovodi do sniženja periferne utilizacije glikoze i sniženja supresije stvaranja glikoze u jetri. Atrofirani mišići imaju snažan kapacitet za oksidaciju i sniženu sposobnost za deponovanje ugljenih hidrata. Na insulinsku rezistenciju nadovezuje se hiperinsulinemija, a sve zajedno pogođenu osobu sigurno vodi putem aterogeneze.

Redovne fizičke vežbe dovode do značajnog poboljšanja metabolizma ugljenih hidrata i lipida, čak i pre no što se uspostavi idealna telesna težina, a istovremeno sprečavaju nastanak insulin nezavisnog oblika šećerne bolesti. Povećanje insulinske senzitivnosti koje nastaje sa vežbanjem dovodi do sniženja cirkulišućih kateholemina i time do sniženja vrednosti krvnog pritiska. Najefikasniji režim fizičkih vežbi jeste kontinuirano vežbanje (brzo šetanje, trčanje ili plivanje), tri puta sedmično u trajanju od najmanje 30 minuta.

Profesor Micić napominje da je i pomenuta teorija podložna promenama, pozivajući se na nedavni međunarodni naučni skup na kome je njegov kolega Džesi Rot, inače jedan od tvoraca teorije o insulinskoj rezistenciji i ulozi insulinskih receptora, izneo mišljenje da se prvo javlja hiperinsulinemija a da insulinsku rezistencija nastaje kao njena posledica...

Profesor Džerald Riven sa kalifornijskog Stanford univerziteta prvi je, 1988. godine, izneo teoriju o ulozi insulinske rezistencije u humanim oboljenjima i skupu abnormalnosti koje je imenovao sindromom X. Kasnije su se pojavili i sinonimi - plurimetabolički sindrom, ili „mrtvački kvartet“, i sindrom insulinske rezistencije - a dodate su i druge metaboličke abnormalnosti, među kojima je najvažnija abdominalna gojaznost. Kao komponente sindroma X, Riven je naveo rezistenciju na insulinom stimulisano preuzimanje glikoze, glikoznu intoleranciju, hiperinsulinemiju, povišene trigliceride, snižen HDL holesterol i hipertenziju, ali isprva ne uzimajući u obzir i komponentu gojaznosti.

Kasnije će više stručnih asocijacija, alarmirane činjenicom da metabolički sindrom prerasta u globalnu epidemiju, pokušati da nametnu svoje definicije. One su manje-više slične, ali ipak imaju i dovoljno razlika da se ne poklapaju, što je za epidemiologiju problem, budući da ona zahteva jasne definicije kako bi se podaci iz različitih delova sveta mogli upoređivati. Štaviše, prošle godine je, kako napominje dr Micić, započeta velika polemika između Evropske grupe za proučavanje gojaznosti (EASD), Američke grupe za dijabetes (ADA) i Internacionalne federecije za dijabetes (IDF) oko definicije metaboličkog sindroma, pri čemu su se mogla čuti i mišljenje da metabolički sindrom uopšte ne postoji, već da je reč o slučajnoj udruženosti epidemiološki najčešćih oboljenja.

Internacionalna dijabetska federacija (IDF) smatra da je neophodna relativno jednostavna metodologija za prepoznavanje metaboličkog sindroma, između ostalog i zbog toga što to stanje treba što ranije da se prepozna. Prema IDF, prva sastavna komponenta metaboličkog sindroma, komponenta bez koje se to stanje ne može dijagnostikovati, jeste centralna gojaznost definisana obimom struka. „Višak oko struka“ treba da je udružen sa još najmanje dva od četiri sledeća parametra - povišeni trigliceridi (veći od 1,7 mmol/L), sniženi HDL holesterol (niži od 1,03 mmol/L za muškarce i 1,29 mmol/L za žene), povišen krvni pritisak (130/85 i više, ili već prethodno lečena hipertenzija) i povišena glikemija našte (prema novom parametru, bazna vrednost glikemije je 5,6 mmol/L, te se za svako povišenje savetuje takozvani GTT). Takođe, ako osoba ima indeks telesne mase veći od 30, novina u novoj definiciji IDF-a jeste to da joj obim struka tada ne treba ni meriti jer se podrazumeva da takva osoba već ima centralnu gojaznost. Kad je o centralnoj gojaznosti reč, IDF insistira i na primeni kriterijuma etničke pripadnosti - dok američke studije stomačnu gojaznost određuju obimom struka većim od 102 cm za muškarce i 88 cm žene, evropski kriterijum je 94 cm za muškarce i 80 cm za žene. Pored toga, nova definicija metaboličkog sindroma IDF uvodi i nekoliko dodatnih metaboličkih merenja, ali se ona ne koriste za rutinsku dijagnostiku već samo za istraživanja.

Različite definicije

Sporenja i dileme oko definisanja metaboličkog sindroma dr Micić pripisuje razlikama između epidemiološkog pristupa, iz koga su proistekle definicije koje su dale Svetska zdravstvena organizacija i američki NCEP, i patofiziološkog pristupa, koji zastupaju endokrinolozi kojima i on pripada. Dr Micić, zato, detaljnije obrazlaže dve već pomenute komponente metaboličkog sindroma, hiperinsulinemiju i insulinsku rezistenciju.

Hiperinsulinemija je pre četiri godine u evropskim naučnim krugovima definisana i kao gornja četvrtina normalne distribucije insulina. To znači da insulin može da ima i normalne vrednosti, ali ako su one u gornjoj četvrtini, to stanje se već može označiti kao hiperinsulinemija. I obrnuto, insulinska rezistencija spada u donju četvrtinu normalne raspodele insulinske senzitivnosti. Svaka od ovih komponenti prisutna je u 40 odsto populacije, ali se preklapaju kod 60 odsto, ili gotovo dve trećine ljudi.

Klinički pandan za insulinsku rezistenciju jeste centralna distribucija masti, odnosno centralna gojaznost, ekscesivna lipoliza i ekscesivna produkcija glikoze. Za razliku od toga, kod čiste hiperinsulinemije, lipoliza i produkcija glikoze su suprimovane, krvni pritisak je povišen, a HDL holesterol ima niže vrednosti. Zajednička abnormalnost i za jedan i za drugi opisani fenotip jeste povišenje koncentracije triglicerida, pa neki istraživači sugerišu da se kod osoba sa centralnom gojaznošću i povišenim trigliceridima sa gotovo 90 odsto sigurnosti može dijagnostikovati i metabolički sindrom.

Insulinska rezistencija inače oštećuje deponovanje šećera pri čemu šećer ostaje u krvi, a njegov višak biva pretvoren u masti u jetri. Rezultati tog procesa su povišeni nivoi triglicerida, koji se čestro nalaze u insulin rezistentnih bolesnika.

Ako bi se na insulinsku senzitivnost testirala bilo koja, slučajno odabrana grupa ljudi, u njoj bi se sigurno našle četiri podgrupe, tvrdi dr Micić - među njima bi jedna bila izuzetno osetljiva na insulin, druga izuzetno neosetljiva, a sve podgrupe bi pokazivale normalnu glikoznu toleranciju. Šta je iza toga? Naš uvaženi endokrinolog to objašnjava „slikom u ogledalu“: da bi održale normalnu glikoregulaciju, osobe koje imaju najmanju insulinsku senzitivnost imaju i najveću sekreciju insulina, i obrnuto. Dakle, postoje dosta velike varijacije insulinske senzitivnosti u takozvanoj normalnoj populaciji, sa normalnim vrednostima na testu glikozne tolerancije...

http://www.narodnilijek.com/index.php?name=news&op=view&id=1043

http://www.lepotaizdravlje.rs/zdravlje/savet_stru%C4%8Dnjaka/saznajte_sve_o_dijabetesu!/129

Danas sam gledala sajt Klinickog centra Vojvodine,nasla sam tu doktorku Stokic...r sad vidim da je zakazivanje ako sam ja dobro razumela tek od 16.u mesecu,to znaci da oni mene stave na spisak i kazu mi kada da dodjem jel tako?? A da li mi u tom slucaju treba uput od mog lekara Opste prakse???

moj insulin,nakon mesec dana pijenja glukophage je 28,8
podsećam,bio je preko 100,to je onaj najkritičniji-2 sata posle jela i leka,naravno.

mali pariz ::moj insulin,nakon mesec dana pijenja glukophage je 28,8
podsećam,bio je preko 100,to je onaj najkritičniji-2 sata posle jela i leka,naravno.

mali pariz ::moj insulin,nakon mesec dana pijenja glukophage je 28,8
podsećam,bio je preko 100,to je onaj najkritičniji-2 sata posle jela i leka,naravno.

Bravo Pariz!

O Pari pašce neki kolačic ,Mala šala ,bravo curo ,ljubim te tako insulinski sredjenu

Bravo Pari

mali pariz ::moj insulin,nakon mesec dana pijenja glukophage je 28,8
podsećam,bio je preko 100,to je onaj najkritičniji-2 sata posle jela i leka,naravno.

E pa, Pariz, da nazdravimo

Hvala devojke na podršci.hvala.
Orli,zalit ćemo kad se bude imalo povoda,onog pravog,pravcatog

E pa moram off topic. Tad nećemo zaliti, tad ćemo se "ubiti"

Bravo Pari
idemo dalje da sredjujemo, jedno po jedno

Super rezultat Pariz!!!

Djevojke evo i moga nalaza inzulina
0 min ----8.57
30 min----57.83
60 min----58.80
90 min----64.16
120 min---37.81

s obzirom da na nalazu imam samo referentne vrijednosti za prvi jutarnji mogu samo njega uporediti, i on je u redu, ali za ove ostale nemam, tako da uopšte ne znam kakav mi je nalaz, pa kada ugrabite vremena napišite mi koju rječ, hvala

Lolipop,moje skromno mišljenje je da je manje više tvoj insulin uredu,ali ref. vrednosti ne postoje za vrednosti nakon opterećenja,bar ih niko nije navodio.Tako da se svi vode tom vrednošću-oko 24 ili 27,nisam sigurna.
Tako da,javi se svakakao endokrinologu,možda da ti se i uključi manja doza glukophage ili siofora...
Srećno!

Uradila sam insulin i u trecoj laboratoriji i iznosi 25.
Da podsetim, u prve dve je bio 79 i 8. Govorim o insulinu 2h nakon jela + terapija siofor 850.

Sta reci nego strasno.
Sutra idem kod Edite, videcemo sta ce reci.
Pozdrav

Taj zvuči idealno,Zokac!

Rekla mi je ako bude blizi gornjoj granici da ce mi pojacati Siofor, pa se sa istog skidamo krajem januara...

Nije mi stvar u tome da li je dobar....nego imam tri potpuno razlicita nalaza. Pa se pitam kome da verujem za ostale stvari i gde ubuduce da radim, analize....

2 sata posle jela i siofora,I. ti je u nekom labu bio 8???

Da. Jutarnji 7, 2 sata posle jela 8.
Sva tri puta je bila kifla iz iste pekare i isti jogurt.

to mi nekako deluje baš nisko,ali ne bih da lupetam,jer pojma o tome nemam,zanm samo da ne bi trebalo iznad granice,od koje si daleko...

Posle 3 meseca korišćenja glucophage,prva 2 meseca 2x1gr,3.mesec sam sebi pojačala dozu na 3x1gr
nalaz 2 sata posle jela i popijenog glucophage:
glukoza 5,5
insulin 12,750
ja-

I ja ću sa tobom i za tebe